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筋肉の損失は、将来的に設計されたタンパク質で治療できますか?

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筋肉減少に対する新しい治療オプションが開発されました
筋肉の消耗は時として生命を脅かす割合を占める可能性があり、これまでのところ治療の選択肢は非常に限られています。バーゼル大学のBiozentrumの科学者は、特別な遺伝性の筋力低下を治療するために使用できる2つのタンパク質ビルディングブロックを開発しました。動物モデルでは、設計されたタンパク質を使用して筋肉の損失を正常に停止できました。

「筋肉の損失に苦しむ人々は、しばしば細胞構造に不可欠なビルディングブロックを欠いている」と科学者は説明する。筋繊維をまとめて損傷から保護する細胞骨格は、その機能を果たすことができず、筋肉が弱くなり、ますます弱くなります。バーゼル大学のBiozentrumのMarkusRüegg教授が率いる研究チームは、設計された2つのタンパク質ビルディングブロックで細胞骨格を安定させることに成功し、筋組織の強さと強さを回復しました。科学者たちは彼らの研究結果を科学ジャーナル「Science Translational Medicine」に発表しました。

先天性筋ジストロフィーは重度の筋肉消耗です
研究者によると、用語筋肉の損失は欠陥のある遺伝子構成によって引き起こされるさまざまな筋肉疾患を指します。先天性筋ジストロフィーはまれですが、非常に重度の筋肉消耗です。この疾患は出生直後または乳児期に発生し、影響を受けた人は筋肉が緊張しておらず弱いため、「弛緩性の子供」とも呼ばれます。この病気は、筋肉が絶えず分解するにつれて年齢とともに悪化します。影響を受けた子供たちはしばしば自立して歩くことを学ぶことはなく、呼吸筋も影響を受けます、専門家は続けます。

これまでのところ治療に使用できる薬剤はありません
これまでに、先天性筋ジストロフィーの進行を止めることができる薬はありません。そのため、平均寿命は非常に短く、成人になる前に多くの患者が亡くなっていると科学者たちは報告しています。筋力低下の特殊な形態は、いわゆるラミニンα2の遺伝的欠陥に基づいています。外側の細胞骨格のこの中央のコンポーネントは、後者を筋繊維の内側の部分に接続し、したがって組織の凝集を確実にします。科学者によると、ラミニン-α2の遺伝子欠損の場合、筋肉は非常に不安定であり、通常のストレスでさえ炎症、損傷、そして最終的には筋線維の破壊につながります。

テストに成功したタンパク質の設計
研究者によると、ラミニン-α2を生産できない人々は、ラミニン-α4と呼ばれる別のラミニンに置き換えられます。ただし、これはセルのスケルトンに十分に統合されていないため、作業はさらに悪化します。しかし、新たに開発されたタンパク質により、動物モデルの科学者は、病気の動物の筋力と体重を改善し、寿命を大幅に伸ばすことに成功しました。専門家によると、2つのタンパク質は、ラミニンα4が筋肉細胞と相互に、よりよく結合し、固定するのに役立ちます。

ほぼ正常な平均寿命を達成
「ラミニンα2欠損のある動物では、筋肉の緊張と筋力と体重が大幅に改善しました」とリューグ教授は報告している。コネクタは、筋線維を安定させるために使用されました。 「リンカータンパク質で処理された動物の寿命がほぼ正常であることを私たちは特に嬉しく思います」と研究リーダーは強調します。一部の動物は彼らの健康な兄弟よりもさらに年上でした。 「将来的に、2つの設計されたリンカータンパク質は、遺伝子治療で先天性筋ジストロフィーを治療するために使用される可能性があります」とRüegg教授は結論付けています。 (fp)

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