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これまでに、研究者は慢性腸疾患の隠れた原因を発見しました

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腸の警報-研究者は慢性炎症の原因を発見します
潰瘍性大腸炎やクローン病などの炎症性腸疾患はますます頻度で診断されますが、そのような疾患がどのように発生するかはまだほとんどわかっていません。ドイツの研究者たちは慢性炎症の原因を発見しました。

新しいメカニズムが明らかに
専門家によると、潰瘍性大腸炎やクローン病などの慢性腸疾患は、体の免疫系のエラーに基づいています。その結果、腹痛、けいれん、下痢などの症状が再発することがよくあります。決定的な原因がどこにあるのかは依然として研究の主題です。ドイツの研究者たちは、腸に炎症を引き起こす新しいメカニズムを発見しました。

慢性腸疾患の引き金
博士の周りのチームNadineHövelmeyerとUniversity-Prof。博士ヨハネスグーテンベルク大学マインツ大学医学部のアリワイズマン博士と博士Helmholtz ZentrumMünchenのElke Glasmacherは、有名な発癌遺伝子Bcl-3の「多すぎる」が慢性腸疾患につながることを明らかにしました。

彼らは、これが免疫系のバランスを崩す方法を専門誌「Nature Communications」で正確に説明しています。

「私たちの協力パートナーと一緒に、私たちはさまざまな種類の癌にも役割を果たすタンパク質Bcl-3が大腸炎患者の腸を増加させ、実際に病気の引き金であることを示すことができました」と博士は言った。クリニックからのメッセージで、マインツ分子医学研究所のグループリーダーであるナディーンホーベルマイヤー氏。

この研究によると、Bcl-3は、いわゆる調節性T細胞(Treg)の腸の健康に影響を及ぼします。あなたは実際、免疫系の過度の反応を防ぎ、自分の体に対する寛容を築く責任があります。

治療の新しいターゲット
「Bcl-3が必要な遺伝子の読み取りを妨げることにより、Tregの活性化を妨げることを示すことができました」と、ミュンヘン糖尿病研究所のワーキンググループリーダーであり、ドイツ糖尿病研究センター(DZD)の科学者であるグラスマッハーは説明しました。

「Bcl-3は活性化の原因となる転写因子p50と相互作用し、それを遮断するため」

その結果、制御性T細胞は受動的であり、免疫系はもはや制御されず、炎症プロセスが始まります。

「モデルテストでは、Bcl-3の量が増えると、特定の細胞が腸に移動し、そこで激しい炎症を引き起こすことが示されました」と、Dr。の最初の著者は説明しました。 Sonja Reissig、マインツ大学医療センターのリサーチアシスタント。

「この結果は、慢性腸炎の理解に大きく貢献し、長期的には治療の新しい目標を明らかにすることを目的としています」とHövelmeyer氏は述べた。

あなたの同僚の大学教授マインツ大学医療センターの分子医学研究所の所長であるアリワイズマン氏はさらに、「現在、Bcl-3とp50の間の相互作用を妨げ、それにより正常なTreg機能を維持する新しい活性物質を探しています。」(広告)

著者および出典情報



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